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白癜风患者血清中谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶的检测

白癜风患者血清中谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶的检测

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【摘要】:
白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病,确切的发病原因还不十分清楚。近年来有人提出自由基损伤是白癜风发病原因之一。谷胱甘肽(GSH)及谷肽过氧物酶(GSH-PX)是反应机体的抗氧化防御系统对氧自由基的清除能力和抗氧化能力的参数,在防止氧化谢物的损伤中具有重要的作用。因此我们采用化学方法,对69例白癜风患者血清进行了GSH-PX检测,并与健康人进行了对照,以探讨其在白癜风中的作用。  1资料与方法  1

  白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病,确切的发病原因目前还不十分清楚。近年来有人提出自由基损伤是白癜风发病原因之一,谷胱甘肽(GSH)及谷肽过氧物酶(GSH-PX)是反应机体的抗氧化防御系统对氧自由基的清除能力和抗氧化能力的参数,在防止氧化谢物的损伤中具有重要的作用。因此我们采用化学方法,对69例白癜风患者血清进行了GSH-PX检测,并与健康人进行了对照,以探讨其在白癜风中的作用。

  1 资料与方法

  1.1 临床资料:69例患者均为首次来我所白癜风专科门诊就诊,其中男37例,女32例;平均年龄为25.6岁(5-61岁);病程1-236个月。以文献[1]进行分型分期,69例患者寻常型46例(局限性8例,散发性30例,泛发性8例),节段型23例;进行期58例,稳定期11例;所有患者1个月内均未使用过抗氧化的药物(如:维生素E、维生素C、β-胡萝卜素等)。对照组为44名健康者,其中男23名,女21名,平均年龄为23.2岁(6-51岁)。

  1.2 标本的采集和检测方法:患者及健康对照组均采早晨空腹静脉血约3ml,及时分离血清,保存于-25℃冰箱内待检。GSH采用二硫代二硝基苯甲酸定量测定方法,GSH-PX二硝基苯甲酸法,严格按说明书进行操作,GSH、GSH-PX试剂盒均由南京聚力生物医学工程研究所提供,在722型分光光度计(上海第三光学仪器厂生产)上比色。

  1.3 统计学方法:采用t检验方法。

  2 结果

  2.1 白癜风患者血清GSH与正常对照组相比差别显着性(P?0.05)。患者血清GSH-PX明显低于正常对照,有极为显着性差异(P?0.01)(见表1)。

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表1 白癜风患者与正常对照GSH及GSH-PX含量的比较

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组别 例数 GSH(mmol/L) t值 p值 GSH-PX(U/L) t值 p值
正常对照 44 0.9120±0.2670 - - 154.76±27.06 - -
白癜风患者 69 0.9083±0.3520 0.0596 ?0.05 102.08±19.32 12.0673 ?0.01
寻常型 46 0.8816±0.3338 0.5487 ?0.05 103.95±18.73 10.396 ?0.01
局限型 8 0.7314±0.1922 1.8224 ?0.05 106.80±21.63 4.733 ?0.01
散发型 30 0.9517±0.3746 0.5326 ?0.05 102.32±25.27 8.404 ?0.01
泛发型 8 0.7689±0.1917 1.444 ?0.05 99.11±17.11 5.591 ?0.01
节段型 23 0.9618±0.3880 0.6179 ?0.05 98.33±20.34 8.776 ?0.01

  2.2 白癜风患者进行期与静止期GSH,GSH-PX的比较,虽从数值上看有一定的差异,但经统计学处理,均无显着性差P?0.05。

  2.3 白癜风患者寻常型与节段型的GSH,GSH-PX含量的比较,从直观上看节段型GSH高于寻常型,特别是寻常型的局限性,明显低于节段型,但经统计学处理仍无显着性差异,GSH,GSH-PX两型之间也无差异。

  3 讨论

  一般认为白癜风系多因素发病,自身免疫,黑素细胞自身破坏,神经化学因子,遗传及微量无素变化或某些生长因子缺乏等,但没有一个确切的答案,各种学说都不能完全解释,但也不相互排斥,也可能是多因素综合。同一疾病,不同个体之间差异很大,而不同型的白癜风其发病机制也可能不完全相同[2]。自由基作为一种新发现的致病因子,给某些疾病的研究提供了新的线索[3]。有人认为氧自由基堆积进而损伤角质形成细胞和黑素细胞,提出自由基损伤可能与白癜风发病有关。表皮内LC处理外界有害物质时产生自由基,当黑素细胞不能处理自由基时,自由基堆积而产生白癜风。我们发现白癜患者机体的抗氧化能力下降,表现为活性氧化清除剂,抗氧酶GSH,GSH-PX明显下降,可能是导致白癜风的发病因素之一。重要的抗氧化物质GSH是GSH-PX等酶的供氢体,与亲电子物质结合的解毒剂,是OH、H2O2的清除剂,在细胞的抗氧化作用中具有重要意义。Rothman提出谷胱甘肽可能通过络合铜离子,而抑制酪氨酸酶的活性;也有人认为表皮细胞内巯基化合物(谷胱甘肽)的增减,并不直接影响黑素细胞内黑素的形成[4]。白癜风存在着明显的个体差异,GSH经统计学检查并无明显的差异,故不能说明GSH对黑素细胞产生黑素有直接影响,值得注意的是由于白癜风的发病机理很不明确,个体差异很大,各型别、各分期之间尚无一致的结果可循,尽管GSH-PX与正常人之间有明显差异,但型与型之间,期与期之间并无差异。

  GSH-PX与GSH无一致性,因机体中的抗氧化酶较多,如超氧化物歧化酶(SOD),GSH(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT)等,它们不但具有协同地防止活性氧的损伤效应,而且相互间还起着保护作用。另外,由于机体内具有多种氧自由基,各种自由基之间可相互转化和代偿来维持机体的相对平衡,这也可能是比次研究结果GSH变化不大,与白癜风无明显相关性的原因。建议要探讨自由基与白癜风的相关性,可从多种抗氧化化自由基同时检测,以获得更多的数据资料全面分析得到正确结论。

  参考文献

  [1]全国中西医结合皮肤性病学会色素病学组.白癜风临床分型及疗效标准(草案[J].中华皮肤科杂志.1995.28(4):212.

  [2]徐小珂.陈智,何云志.皮节型与非皮节型白癜风临床外周血T淋巴细胞亚群及自身抗体的观察[J].临床皮肤科杂志.1991.20(4)178.

  [3]陈瑗,周玫.自由基医学[M].北京:人民军医出版社,1991,10.

  [4]刘承煌.皮肤病理与生理[M].北京:中国医学科学技术出版社,1991.83-84.

  (注:本文发表于《临床皮肤科杂志》2001年第30卷第一期)